Gesundheit

MDR-1- Defekt
Ist der Hund vom MDR-1 -/- betroffen, dürfen beispielsweise bestimmte Wurmkuren und Flohschutzmittel nicht mehr verabreicht werden. Auch bei Durchfall oder Herzerkrankungen eingesetzte Medikamente können weitreichende unerwünschte Nebenwirkungen haben, sie führen zu einer mangelhaften oder fehlenden Synthese des MDR1- Proteins. Die Synthese des MDR1- Proteins bricht dabei ab. Aufgrund seiner Lokalisation im Leserahmen für das MDR1- Protein wird der Defekt als nt230(del4) MDR1- Mutation bezeichnet. Es fehlen vier Bausteine in der MDR1 Sequence.

Bekannt ist eine Überempfindlichkeit bislang für die Wirkstoffe Ivermectin, Doramectin, Moxidectin (nur bei oraler Anwendung) Loperamid, Milbenmycino darf nur unter exakter Dosierung eingesetzt werden. Bisher sind Überempfindlichkeiten nur bei Hunden mit homozygoter Vererbung des MDR-1 Defektes (MDR1 -/-) bekannt, heterozygter (MDR1 +/-) gelten allerdings als unwahrscheinlich.

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Iris Kolobom / Hypoplasia Iris
Kolobom kommt aus dem griechischen und bedeutet Verstümmelung. Der Begriff Kolobom wird oft in der Augenheilkunde verwendet und bezeichnet eine angeborene (zum Teil vererbt) oder erworbene Spaltbildung im Auge. Es gibt Kolobome in der Iris, Linse, Augenlied, Netzhaut & Adernhaut.

Ein Iris Kolobom kann man dadurch erkennen, dass die Pupille nicht rund ist, sondern es aussieht als würde sie an einer Stelle auslaufen.Die Pupille ist unvollständig und es sieht aus als hätte sie ein Loch.

Angeboren / Vererbtes Kolobom
Das angeborene Kolobom entsteht durch eine Fehlbildung während der Embryonalentwicklung und kann bereits vor der ersten Augenuntersuchung mit bloßem Auge erkannt werden. Die so genannte Augenbecherspalte wird nicht vollständig geschlossen. Angeborene Kolobome zeigen wie die Nasenbecherspalte oft nach unten. Meist tritt ein Kolobom auch mit einem verkleinerten Augapfel (Mikrophthalmie) auf.

Hunde mit einem Iris Kolobom können meist vollständig oder nahezu vollständig sehen (es sei denn das Kolobom betrifft die ganze Pupille). Sie sollten aber regelmäßig von einem Augenarzt kontrolliert werden. Da die Pupille nicht geschlossen ist, sind diese Hunde lichtempfindlicher und müssen bei hellem Licht blinzeln. Sie können dadurch in ihrer Arbeitsfähigkeit eingeschränkt sein.

Erworbenes Kolobom
Erworbene Kolobome entstehen durch äußere Gewalteinwirkungen, z.B. durch einen Unfall oder eine Operation.

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CEA
Collie eye anomaly (CEA) Die CEA ist ein angeborenes, erbliches, nicht fortschreitendes Syndrom, bei dem es zu Missbildungen der hinteren Gefäße des Auges, der hinteren Bereiche der Augenhüllen (der Sklera, Aderhaut und Netzhaut) und der Sehnervenpapille kommt. Syptome der CEA sind Chorioidale Hypoplasie, hintere Kolobome, Netzhautablösungen und Einblutungen in das Auge.

Der Schweregrad der CEA variiert von Veränderungen ohne klinischer Relevanz bis zur kompletten Erblindung.
Außerdem können bei geringer Ausprägung der Symptome im Alter von 6-8 Wochen (bester Untersuchungszeitraum), durch die weitere Reifung des Auges und die Entwicklung der Pigmentierung die anfänglich noch sichtbaren Mißbildungen überdeckt werden.

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PRA
Progressive Retina Atrophie (PRA) Die Progressive Retina Atrophie ist ein Sammelbegriff für erbliche fortschreitende Netzhautdegenerationen mit verschiedenen genetischen Ursachen und Mechanismen.

Im wesentlichen wird dabei die Netzhaut durch lokale Stoffwechselfehler kontinuierlich fortschreitend zerstört. Progressive Retina Atrophie führt letztendlich immer zur völligen Erblindung des Tieres.

Eine Therapie ist nicht möglich.

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HSF4

Als Katarakt wird eine Trübung der Augenlinse bezeichnet, die aufgrund der sichtbaren gräulichen Verfärbung im fortgeschrittenen Stadium auch als „grauer Star“ bekannt ist. Die Hereditäre Katarakt (HC) beim Australian Shepherd ist eine erbliche Form der Katarakt aufgrund einer Mutation im HSF4 Gen, die als Hochrisikofaktor angesehen werden kann. So konnte gezeigt werden, dass Mutationsträger ein etwa 17-fach erhöhtes Risiko aufweisen, an binokularer Katarakt zu erkranken als Hunde, die die beschriebene Mutation nicht tragen. Heterozygote Anlageträger, die nur eine Kopie des defekten HSF4 Gens besitzen, leiden häufig an einer hinteren subkapsulären Katarakt, die nur selten das Sehvermögen beeinflusst. Tritt die Mutation reinerbig (homozygot) auf, erkranken die betroffenen Hunde an einer nukleären Form, welche das Sehvermögen fortschreitend beeinträchtigt. Die ersten Symptome treten häufig, aber nicht ausschließlich, in jungen Jahren auf. Eine andere genetische Variante führt beim Boston Terrier zu der frühen Form der Katarakt. Die gleiche Variante verursacht Katarakt bei der Französischen Bulldogge und beim Staffordshire Bull Terrier. Bei beiden Rassen wird die Katarakt autosomal-rezessiv vererbt.

Laut dem Australian Shepherd Health & Genetic Institute  trägt einer von vier Aussies diese Mutation. Rechnet man diese Erkenntnis auf die ganze Aussiepopulation hoch, bedeutet dies, dass etwa 25% aller Aussies dieses Gen tragen.
Um den Genpool groß zu halten, sollten Züchter diese Hunde nicht aus der Zucht nehmen, sondern Träger mit HSF4 freien Hunden verpaaren. Bei HSF4 betroffenen Hunden, sollte der Züchter ein gleichwertiges HSF4 freies oder Träger Geschwister in die Zucht nehmen.

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HD
Dysplasie kommt aus dem Griechischen, wobei dys = schlecht und plasia = Formgebung bedeuten. Die Hüftgelenksdysplasie ist eine erblich bedingte Fehlentwicklung des Hüftgelenkes, bei der die Hüftpfanne und der Oberschenkelkopf in ihrer Form nicht aufeinander abgestimmt sind.
Die Fehlbildung kann den Oberschenkelkopf (Form und Größe), die Hüftgelenkspfanne (Form und Tiefe) oder beide betreffen.Auch kommen Fälle vor, die anfänglich durch einen ungenügenden Gelenkschluss (loses Hüftgelenk) gekennzeichnet sind.Die Bezeichnung umfasst die angeborene und erworbene Entwicklungsstörung der Hüfte, die in verschiedenen Graden auftritt. Infolge dieser Entwicklungsstörung kommt es im Laufe der Skelettreifung beim Welpen und Junghund zu verschiedenen Veränderungen am Hüftgelenk.Betroffen sind die Knochen des Hüftgelenks, die Hüftgelenkpfanne, die vom Becken gebildet wird, der Oberschenkelkopf und der Schenkelhals, außerdem die Gelenkkapsel und die Muskeln der Hüfte und des Oberschenkels.Während sich in diesem Alter im Normalfall der Oberschenkelkopf (Femurkopf) in der Hüftgelenkpfanne (Azetabulum) zunehmend zentriert, kommt es bei der HD allmählich zu einem Abwandern des Oberschenkelkopfes von der Pfanne. Diese Lageveränderung des Oberschenkelkopfes kann sich unterschiedlich geprägt fortsetzen und bedeutet eine verschiedengradige, teilweise Ausrenkung des Hüftgelenks (Subluxation).Im Extremfall verlagert sich der Kopf völlig aus der Pfanne heraus, es hat sich dann eine komplette Ausrenkung (Luxation) des Hüftgelenks entwickelt.Es gibt auch noch die Form der HD, dass z.B. die Pfanne oder die Kugel nicht genügend ausgebildet ist. Krankheitsentstehung bestehen nun genetisch bedingte Abweichungen in Form oder Zusammenspiel der genannten Strukturen, so bezeichnet man solche Hüftgelenke als dysplastisch. Solch eine Fehlbildung bzw. Fehlentwicklung eines oder beider Hüftgelenke kann die unterschiedlichsten Schweregrade aufweisen. Auch die Ausprägungsform einer HD ist mannigfaltig.So kann die Hüftgelenkspfanne zu flach sein und/oder der Oberschenkelkopf zu klein. Jede Abweichung in der Übereinstimmung von Pfanne und Kopf wird als Inkongruenz bezeichnet.

Manche Autoren machen Muskelanomalien (vorrangig einen verkürzten Muskulus pectineus) verantwortlich. Hierdurch werde der an diesen Muskel angeheftete Oberschenkelkopf permanent gegen die Pfannenwand aufgezogen, was wiederum zu den bekannten Folgeerscheinungen führen soll.

Eine weitere Ursache für HD ist ein zu lockerer Gelenkschluss, d.h. der Kopf sitzt nicht fest und straff genug in der Pfanne.

Gründe hierfür sind z.B. zu schlaffe Bänder oder Gelenkkapseln. Beides, sowohl die Inkongruenz als auch ein zu lockerer Gelenkschluss, kann im Laufe der Zeit zu sekundären degenerativen Veränderungen führen. Diese stellen sich durch die dauerhaften Fehlbelastungen der Gelenkflächen früher oder später als Schwund des Gelenkknorpels sowie als Exostosen und Arthrosen ein.

Als extreme Folge hiervon wiederum kann sogar eine Luxation des Hüftgelenkes auftreten. Die knöchernen Veränderungen, die man oftmals bei einer fortgeschrittenen HD auf dem Röntgenbild feststellt, sind also nicht Symptome der eigentlichen Erkrankung, sondern Folgeerscheinungen.

Man bezeichnet dies als Coxarthrose.Die HD ist ein genetisch bedingtes Leiden.

Anders als bei bestimmten Körpermerkmalen und auch bestimmten Erbkrankheiten (u.a.Stoffwechselerkrankungen) ist nicht ein einzelnes Gen verantwortlich. Vielmehr wird die Anlage zur Ausbildung einer HD von verschiedenen Genen beeinflusst, man nennt diese Art der Vererbung auch polygenetisch (poly=viel). Dies ist auch mit ein Grund dafür, dass es bei der HD kein “Alles-oder-Nichts-Prinzip”, sondern alle nur denkbaren Abstufungen an Schweregraden gibt.

Auch die Beteiligung verschiedener Umweltfaktoren spielt hierbei eine Rolle.

Das Vorkommen der HD ist bei den einzelnen Hunderassen unterschiedlich, mitunter hat sogar die selbe Rasse in verschiedenen Ländern eine unterschiedliche Frequenz.

Betroffen sind vorrangig mittelgroße bis große Rassen. Wie wir nun also wissen, erbt der Hund eine bestimmte Veranlagung zur Ausbildung einer HD. Diese Veranlagung besitzt er bereits bei der Geburt. Zu diesem Zeitpunkt ist eine Diagnose allerdings noch nicht möglich, da sich die Merkmale der Dysplasie erst im Laufe der Skelettentwicklung bilden.

Teilweise sind diese Merkmale bereits im Alter von einigen Wochen bis Monaten feststellbar, eine eindeutige und endgültige Diagnose kann allerdings erst nach Abschluss des Wachstums, also ab einem Alter von 12 bis 18 Monaten gestellt werden.

Ab der Geburt wirken auch Umweltfaktoren auf den Hund ein. Die meiste Bedeutung haben hierbei die Art der Fütterung sowie Art und Ausmaß der Bewegung.